Vliv stáří na průběh mozkové příhody popsán na myším modelu

17. 06. 2020

Mozková mrtvice představuje světově jednu z hlavních příčin úmrtí a dlouhodobé invalidity. Přestože jde o onemocnění, které je úzce spjaté s věkem, nejsou mechanismy činící starší populaci více rizikovou doposud dobře popsány. Nové poznatky, které popisují  vliv stáří na průběh mozkové ischemie v myším modelu, byly tento týden publikovány vědeckým týmem z Biotechnologického ústavu a Ústavu experimentální medicíny České akademie věd v prestižním vědeckém časopise Cell Reports.

Vědecký tým využil metodu zvanou RNA sekvenování, pomocí které analyzoval změny způsobené mozkovou mrtvicí ve dvou skupinách experimentálních zvířat, které se lišili svým stářím. Použitá technika umožnila vědcům kvantifikovat množství molekul mRNA, které odráželo aktuální stav mozkové tkáně. Následná analýza umožnila identifikaci konkrétních genů a buněčných procesů, které byly vlivem mozkové mrtvice změněny, a dále stanovit, jak se tato změna liší mezi mladými a starými zvířaty.

"Byly jsme překvapeni, že odpověď organismu na mozkovou mrtvici byla v obou skupinách velmi podobná. Při podrobnějším zkoumání jsme však objevili určité skupiny genů, jejichž změna byla kvantitativně odlišná", říká Lukáš Valihrach, vedoucí autor studie.

Jednou z buněčných drah vykazující nadměrnou aktivaci ve skupině starých myší byla tzv. interferonová signalizace prvního typu. Interferony jsou molekuly produkované buňkami imunitního systému, které se za normálních okolností podílejí na odpovědi organismu na virou infekci. Za určitých okolností však mohou vyvolávat i nepřiměřenou reakci, která může vést až k poškození mozkové tkáně.

"Všechny naše data poukazovali na to, že rozdílná aktivace interferonové signalizace může přispívat ke zhoršenému průběhu mozkové ischémie u starých zvířat, a tudíž by mohla představovat potenciální terapeutický cíl při mírnění jejich negativních dopadů" řekl Peter Androvič, první autor studie.

Autoři dále zjistili, že interferonem stimulovaná dráha vykazovala zvýšenou aktivitu po dobu 14 dní po poranění a na základě buněčně-specifické analýzy potvrdili roli gliálních buněk v tomto procesu. V současnosti probíhají další experimenty, které mají tyto změny charakterizovat dále, s důrazem na roli specializovaných buněčných subpopulací. Vědci doufají, že výsledky nově publikované studie budou užitečné pro širší vědeckou komunitu a pomohou při hledání nových terapeutických přístupů k léčbě ischemické mozkové příhody.

Graphical summary of the study